Ojos saltones. Visión borrosa. Una cara en el espejo que de repente parece desconocida. Para muchas personas que viven con la enfermedad de Graves, Enfermedad ocular tiroidea (EOT) es un giro inesperado e inquietante. Alrededor del 20% de los pacientes con afecciones tiroideas autoinmunes experimentarán síntomas que afectan a los músculos y la grasa que rodean los ojos, algunos ligeramente molestos, otros física y emocionalmente debilitantes.
Afortunadamente, el TED es tratable.
Con los avances tanto en medicación como en técnicas quirúrgicas, ya no existe un enfoque único. Tanto si acabas de notar las primeras molestias como si estás sopesando tus opciones tras meses de inflamación, esta guía te guiará a través de las opciones de tratamiento más actuales: qué hacen, cuándo funcionan mejor y cómo adaptarlas a la gravedad de tus síntomas.
Cómo reconocer los primeros síntomas de la enfermedad ocular tiroidea
La detección precoz es clave para detener la DET antes de que provoque daños a largo plazo. Muchos pacientes notan primero molestias, irritación o hinchazón, pero los signos pueden agravarse rápidamente si no se tratan. La DET suele progresar en dos fases: la fase activa, en la que la inflamación está presente y cambia rápidamente, y la fase inactiva, en la que la enfermedad se estabiliza pero deja tras de sí cambios estructurales.
Los síntomas comunes de la enfermedad ocular tiroidea a los que hay que estar atento incluyen:
- Dolor ocular, especialmente con el movimiento
- Lagrimeo excesivo u ojos secos y arenosos
- Hinchazón de los párpados superiores o inferiores
- Aspecto de ojos muy abiertos o párpados retraídos.
- Visión doble al mirar hacia arriba, hacia abajo o hacia los lados.
- Visión borrosa o presión detrás de los ojos
Algunos pacientes también pueden experimentar dolores de cabeza o sensibilidad a la luz. Aunque estos síntomas pueden parecer manejables al principio, pueden interferir significativamente en la vida diaria y deben ser evaluados por un oftalmólogo familiarizado con la DET.
Tratamiento médico frente a tratamiento quirúrgico
El tratamiento de la DET depende en gran medida de la fase de la enfermedad y de la gravedad de los síntomas. En la fase activa, la atención se centra en reducir la inflamación y evitar la pérdida de visión. En la fase inactiva, el tratamiento se orienta a corregir los daños causados por la inflamación prolongada y los cambios tisulares.
El tratamiento médico es casi siempre el primer paso. Incluye una serie de terapias, desde antiinflamatorios hasta inmunosupresores, en función de la agresividad de la enfermedad. La cirugía suele considerarse sólo cuando la inflamación se ha resuelto o si existe riesgo de pérdida permanente de visión.
Los planes de tratamiento más eficaces se adaptan a cada persona y a menudo incluyen la participación de un endocrinólogo, un oftalmólogo y un cirujano oculoplástico. Este enfoque basado en el trabajo en equipo ayuda a garantizar que todos los aspectos de la DET (función visual, aspecto y salud general) se traten adecuadamente.
Terapias antiinflamatorias: Esteroides y más
Los corticosteroides siguen siendo el tratamiento de primera línea más común para la DET moderada a grave en la fase activa. Actúan reduciendo rápidamente la inflamación y la presión detrás de los ojos. Los corticoides intravenosos, como la metilprednisolona, suelen preferirse por su eficacia, sobre todo en casos urgentes.
También pueden utilizarse esteroides orales, aunque suelen actuar más lentamente y conllevan efectos secundarios sistémicos como aumento de peso, hipertensión arterial y cambios de humor. Para minimizar las complicaciones, los médicos suelen utilizar los corticoides durante un breve periodo y luego los van reduciendo gradualmente una vez controlados los síntomas.
Los corticoides no curan la DET, pero sirven como medida temporal para ayudar a controlar los síntomas. Una vez reducida la inflamación, suelen introducirse otras terapias para mantener los resultados y favorecer la recuperación a largo plazo.
Según la Academia Americana de Oftalmología, los corticosteroides son más adecuados para la fase activa temprana del TED, cuando la inflamación es alta y los cambios se producen con rapidez.
Radioterapia: ¿Cuándo es apropiada?
La radiación orbitaria es un tratamiento de baja dosis dirigido a las células inmunitarias que causan la inflamación detrás de los ojos. Aunque no es un tratamiento de primera línea, puede ser muy eficaz si se utiliza adecuadamente. La terapia se administra en varias sesiones y funciona mejor cuando se combina con corticoides para controlar los síntomas a corto plazo.
La radioterapia se recomienda con mayor frecuencia a los pacientes con DET moderada que no han respondido bien a los medicamentos o que no toleran dosis altas de corticoides. Es beneficiosa para tratar la visión doble y la restricción del movimiento ocular causadas por la inflamación de los músculos extraoculares.
Los efectos secundarios suelen ser leves y pueden incluir irritación temporal de la piel o sequedad ocular. Aunque todavía se están estudiando los riesgos a largo plazo, la radiación orbitaria sigue siendo una opción segura y específica para los pacientes que necesitan un alivio adicional en la fase activa.
Medicamentos inmunomoduladores y biológicos
Los avances en inmunoterapia han transformado el panorama del tratamiento de la DET. En lugar de limitarse a reducir la inflamación, estos medicamentos pretenden detener la enfermedad a nivel del sistema inmunitario.
El teprotumumab, primer fármaco biológico aprobado por la FDA específicamente para el TED, bloquea un receptor denominado IGF-1R que contribuye a la inflamación y fibrosis de los tejidos. En estudios clínicos, muchos pacientes observaron una reducción del abultamiento ocular, una mejora de la visión doble y una mayor calidad de vida en tan solo unos meses.
Otros inmunosupresores, como el micofenolato mofetilo o el rituximab, pueden utilizarse de forma no indicada en algunos casos, especialmente cuando el teprotumumab no está disponible o no es apropiado. Estos fármacos actúan de forma más amplia para reducir la actividad del sistema inmunitario y suelen utilizarse en combinación con otras terapias.
Una revisión clínica publicada por la Biblioteca Nacional de Medicina destacó la capacidad del teprotumumab para mejorar los resultados funcionales y estéticos en pacientes con DET de moderada a grave.
Cuándo considerar la cirugía de descompresión orbitaria
La cirugía se convierte en una opción cuando el TED ha entrado en la fase inactiva y los síntomas siguen siendo molestos. Descompresión orbitaria es el procedimiento más habitual y consiste en extraer hueso y grasa de la órbita para crear más espacio detrás del ojo. Esto alivia la presión sobre el nervio óptico y ayuda a que los ojos se asienten de forma más natural en la órbita.
La cirugía suele considerarse para:
- Pérdida de visión por compresión del nervio óptico
- Proptosis severa (ojos saltones) que causa molestias o problemas estéticos.
- Visión doble persistente o exposición de la córnea
- Asimetría estética o malestar psicosocial por el aspecto de los ojos
La intervención suele ir seguida de otras cirugías para ajustar los párpados o realinear los músculos oculares si es necesario. Los resultados suelen ser excelentes, sobre todo cuando la realiza un cirujano oculoplástico experimentado. Su equipo médico le ayudará a sopesar los riesgos, los beneficios y el momento oportuno para elaborar una estrategia que favorezca tanto su salud como su calidad de vida.
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