Cómo entender su sistema inmunitario puede ayudarle a controlar el TED

Enfermedad ocular tiroidea (EOT) es un enfermedad autoinmune causada por la inflamación y que conduce a la remodelación de los tejidos que rodean los ojos. Se caracteriza por síntomas como proptosis (ojos saltones o protuberantes), inflamación, remodelación tisular, expansión grasa y fibrosis en la órbita (cavidad ocular). Dado este ángulo autoinmune, es importante comprender las funciones del sistema inmunitario innato y del sistema inmunitario adaptativo en su patogénesis. Para los pacientes, una comprensión más profunda de cómo un sistema inmunitario desregulado contribuye al desarrollo del TED puede ayudar a orientar las decisiones de atención, potenciar la autogestión e informar las conversaciones con los especialistas. Desde un punto de vista científico y médico, esta convincente visión de cómo las vías inmunitarias impulsan el TED puede ofrecer oportunidades para desarrollar terapias dirigidas a las mismas.

La base inmunitaria de la DET

El sistema inmunitario se divide en dos componentes: innato y adaptativo, y la interacción de ambos es crucial para el desarrollo de la enfermedad. Un sistema inmunitario ‘normal’ tiene la capacidad de distinguir entre el huésped (yo) y los antígenos extraños (no yo), como los patógenos, y está diseñado para actuar contra estos últimos y eliminarlos. En una enfermedad autoinmune, esta separación se rompe y el sistema inmunitario se dirige erróneamente a los antígenos propios. En la contexto de TED, Los autoantígenos convencionales (como el receptor de la hormona estimulante del tiroides o TSHR) implicados en el desencadenamiento de esta respuesta autoinmune se expresan en los tejidos de la cavidad orbitaria. Las células B confunden estos antígenos con extraños y producen autoanticuerpos (por ejemplo, anti-TSHR) y liberan señales inflamatorias. Otros componentes inmunitarios, como las células T, el sistema del complemento y las células presentadoras de antígenos (APC), contribuyen además a la inflamación, la remodelación tisular y la fibrosis. Varios líneas terapéuticas emergentes se centran en la interrupción de la autoinmunidad, especialmente en la actividad de las células B, y constituyen una vía prometedora para el tratamiento de la DET. Por lo tanto, una comprensión holística del componente mecánico autoinmune de la enfermedad es crucial para tomar decisiones informadas sobre su gestión y tratamiento.

Qué significa entender el sistema inmunitario para la atención al paciente

Ayuda a comprender el ciclo de la enfermedad

El TED suele evolucionar a través de una fase activa/inflamatoria seguida de una fase inactiva (fibrótica). Durante la fase activa, la actividad inmunitaria es elevada y los tejidos están inflamados. Por tanto, durante la fase activa, las intervenciones dirigidas a las células inmunitarias son más eficaces. Cuando la inflamación remite, muchos de los cambios estructurales resultantes pueden ser permanentes y menos sensibles a la modulación inmunitaria. Trabajar de forma proactiva con su oftalmólogo o inmunólogo para emprender modalidades de tratamiento que reduzcan la inflamación puede ayudar a prevenir daños a largo plazo. Los tratamientos inmunológicos tienden a ser más eficaces en fases tempranas de la enfermedad, lo que concuerda con las orientaciones generales de atención de la DET.

Papel de las células B y los autoanticuerpos

Dado que las células B son fundamentales para la autoinmunidad, las terapias que reducir la actividad de las células B o los niveles de autoanticuerpos suelen ser beneficiosos en la EDT. Varias opciones prometedoras dirigidas a limitar la actividad de las células B, como los agentes depletores de células B anti-CD20, muestran un gran potencial para “interrumpir la autoinmunidad” en la EDT. Como paciente, si su médico le sugiere un tratamiento dirigido a las células B, debe saber que no se trata de un mero “complemento” experimental y que sus fundamentos se basan en la forma en que surge la DET a nivel inmunitario. Además, si decide someterse a una terapia dirigida a las células B, es importante controlar el título de anticuerpos (por ejemplo, los anticuerpos TSHR), ya que podrían reflejar lo activa o controlada que está la respuesta inmunitaria.

Medidas y cambios en el estilo de vida

En cambios en el estilo de vida por sí solas no pueden “curar” el TED, pueden modular la actividad inmunitaria, minimizar los factores estresantes y apoyar las estrategias médicas. Algunas de las medidas importantes y eficaces son:

• Dejar de fumar: El tabaquismo es un potente factor de riesgo modificable conocido en la TED. Exacerba la activación inmunitaria, está relacionado con el empeoramiento de la inflamación, agrava la gravedad de la enfermedad y reduce la respuesta al tratamiento. Muchas guías de tratamiento de la DET hacen hincapié en dejar de fumar como un cuidado fundamental importante.
• Control optimizado de la tiroides: Dado el fuerte componente de la función tiroidea en el TED, mantener un estado eutiroideo (hormona tiroidea normal) puede reducir los desencadenantes inmunitarios.
• Minimizar los desencadenantes de la inflamación sistémica: Dormir bien y adecuadamente, una dieta equilibrada (rica en antioxidantes), controlar el estrés y evitar las infecciones en la medida de lo posible favorecen un sistema inmunitario estable y sano.
• Agentes suplementarios (cuando proceda): Algunos clínicos recomiendan el selenio en el TED leve (como antioxidante/modulador inmunitario), aunque su papel es modesto y sólo debe iniciarse si lo recomienda su médico.

Justificación de las terapias avanzadas

Tener un conocimiento rudimentario sobre el componente autoinmune de la DET puede ayudar tanto a investigar como a entender nuevas tecnologías emergentes para su tratamiento 6. Algunos de ellos son:

• Teprotumumab, también conocido como Tepezza (inhibidor de IGF-1R): Aunque no es estrictamente un tratamiento dirigido a las células B, el bloqueo del IGF-1R modula la señalización inmunitaria descendente y la expansión tisular en los fibroblastos orbitarios (el IGF-1R es otro autoantígeno implicado en el desarrollo del TED). En ensayos clínicos se han observado notables beneficios en la proptosis (ojos saltones o protuberantes) y la inflamación.
• Esteroides e inmunosupresores: Suprimen ampliamente las respuestas inmunitarias reduciendo la activación de las células T, las células B y la inmunidad innata. Conocer la terapia de inmunosupresión ayuda a comprender el riesgo de infección y los riesgos a largo plazo, como el cáncer, así como la importancia del calendario, la reducción progresiva y la terapia complementaria.

Vigilancia y biomarcadores

Existen varios biomarcadores potenciales que pueden ayudar a descifrar el estadio del TED y, por tanto, dictar la elección del tratamiento.

• Títulos de autoanticuerpos (por ejemplo, anticuerpos TSHR): Puede reflejar la actividad inmunitaria subyacente.
• Pruebas de la función tiroidea: Las mediciones de T3, T4 y TSH revelan el equilibrio hormonal tiroideo y la función de la glándula. Las pruebas adicionales de anticuerpos, incluidos los anticuerpos receptores tiroideos (TRAb), los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO) y la inmunoglobulina estimulante tiroidea (TSI), ayudan a identificar trastornos tiroideos autoinmunes como la enfermedad de Graves o la tiroiditis de Hashimoto.
• Imágenes y métricas clínicas: Las imágenes orbitarias (IRM/TC) que muestran la expansión tisular, las puntuaciones de actividad clínica (CAS), las mediciones de la proptosis y las evaluaciones de la motilidad pueden reflejar los efectos del ataque autoinmune en estos tejidos.

Puedes abogar ante tu equipo asistencial: “Hagamos un seguimiento de esto a lo largo del tiempo para ver cómo mi tratamiento terapéutico está controlando mi DET”.”

Plazos, intensificación y atención personalizada

Dado que la inmunología de la DET es compleja y las respuestas de los pacientes varían, no todos los pacientes necesitan una inmunoterapia agresiva. En la DET leve, puede bastar con medidas de apoyo y una estrecha vigilancia.

• Sin embargo, las personas con inflamación elevada, enfermedad incipiente o empeoramiento de los cambios tisulares pueden justificar una intensificación más temprana del tratamiento inmunológico.
• Comprender los factores de riesgo inmunológico (tabaquismo, tiroides no controlada y enfermedades autoinmunes comórbidas) puede inclinar la balanza hacia una inmunoterapia más proactiva.
• Cuando la enfermedad se vuelve más fibrótica y menos inflamatoria, las terapias inmunológicas suelen tener rendimientos decrecientes, por lo que es ventajoso detectar la enfermedad mientras está “activa”.

Aunque poseer este conocimiento ofrece una lente poderosa, no es una llave mágica. También es crucial saber que las inmunoterapias no son instantáneas y pueden requerir semanas o meses para remodelar el comportamiento inmunitario. De ahí la importancia de la paciencia, la adherencia al tratamiento y un seguimiento cuidadoso. Los biomarcadores inmunitarios (anticuerpos, citocinas) son predictores imperfectos y puede haber variabilidad interindividual.

Además, no todas las causas de DET son puramente inmunomediadas. Así pues, sigue siendo esencial combinar la atención inmunitaria con estrategias quirúrgicas, oftalmológicas y sintomáticas.

Obtenga respuestas fiables y atención personalizada para la enfermedad ocular tiroidea

Al comprender las bases inmunitarias de la DET, los pacientes y los médicos pueden trabajar juntos.

Si sospecha o tiene signos y síntomas de DET (ojos saltones, inflamación) o está interesado en saber más sobre la enfermedad y las nuevas opciones de tratamiento, no dude en concertar una cita con el Dr. Raymond Douglas.